코엔자임Q10 은 지용성의 항산화제로서 심장, 간, 신장 등에 많이 분포하며 ATP 생성에 필수적인 미토콘드리아의 전자전달계에서 중요한 역할을 담당한다. 코엔자임Q10의 인체조직과 혈중에서의 수준은 노화와, 심근질환, 퇴행성질환, 당뇨 등과 같은 많은 질병상태에서 현저하게 감소한다. 이러한 다양한 질환에서 코엔자임Q10의 보충 시 그 효과를 확인하기 위한 많은 연구가 있었으나 그 결과는 일정하지 않다.
한 연구에 의하면 코엔자임Q10은 24주간 투여 시 포도당, 인슐린, 중성지방, LDL 콜레스테롤 등의 혈중 수준을 개선하였으며, 아디포넥틴(adiponectin) 농도를 증가시키고 레시스틴(resistin) 농도를 감소시키는 것으로 나타났다. 아디포넥틴과 레시스틴은 렙틴(leptin) 등과 더불어 지방조직에서 분비되는 세포신호물질인 아디포카인(adipokine)류의 일종이다. 아디포넥틴은 인슐린 감수성 증가, 면역반응 촉진, 포도당 대사 촉진, 지방산 분해 촉진 등의 작용을 하며, 레시스틴은 인슐린 내성 증가, 면역반응 촉진 등의 작용을 한다.
코엔자임Q10 투여 시 나타나는 아디포넥틴과 레시스틴의 변화는 글루코리피드(glucolipid) 상태의 개선효과와 관계가 있는 것으로 보이며, 이러한 개선 효과는 코엔자임Q10이 아디포넥틴의 수준을 증가시키는 작용이 있기 때문인 것으로 보고되고 있다.
이러한 결과로서 코엔자임Q10은 여러가지 대사성질환을 가지고 있으면서 경미한 이상지질혈증을 나타내는 사람들에게 매우 좋은 선택이 될 것으로 기대가 되고 있다.

CoQ10과 이상지질혈증의 관계
1. 콜레스테롤 대사와 CoQ10 🔹 콜레스테롤과 CoQ10은 동일한 생합성 경로(메발론산 경로, mevalonate pathway)에서 생성 👉 간에서 콜레스테롤을 합성하는 과정에서 CoQ10도 함께 만들어지는데, 이 경로를 차단하는 스타틴(statins, HMG-CoA reductase inhibitor)은 콜레스테롤을 낮추는 동시에 CoQ10 생성도 억 제.
2. 스타틴 복용 시 CoQ10 감소 🔹 고지혈증 치료제인 스타틴을 복용하면 혈중 CoQ10 수치가 20~40% 정도 감소 🔹 CoQ10 부족은 근육통, 근력 약화, 피로감 같은 부작용(스타틴 유발 근육병증, statin-associated muscle symptoms, SAMS)과 관련.
3. CoQ10 보충 효과 🔹 여러 연구에서 CoQ10 보충이 스타틴 복용 환자에서 근육통을 완화하고, 피로를 줄여주며, 일부에 서는 혈관 내피 기능 개선 효과도 보고. 🔹 항산화 작용과 미토콘드리아 에너지 대사 개선을 통해 심혈관 보호에도 도움.
4. CoQ10 보충제 권장 상황 🔹 스타틴(atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin 등)을 장기 복용하는 이상지질혈증 환자 🔹 근육통, 피로, 근력 약화 증상이 동반되는 경우 🔹 심부전, 협심증 같은 심혈관질환 위험이 있는 경우 👉 일반적으로 100~200 mg/일을 나눠서 복용하며, 지용성이므로 식사(특히 기름기 있는 음식)와 함께 섭취하는 것이 흡수율이 높다.

스타틴은 관상동맥질환의 예방 및 치료에 광범위하게 쓰인다. 그러나 스타틴의 이러한 유용성에도 불구하고 스타틴과 관련된 근육통과 같은 근육증상 부작용은 스타틴 복용 중단의 중요한 원인이 되고 있다. 이러한 근육통과 같은 부작용에 대한 대안으로 코엔자임Q10 투여와 같은 보조치료가 하나의 좋은 방법이 될 수 있는 것으로 보고되어 있다.

코엔자임Q10은 지용성 퀴놀론으로서 세포막의 소수성 부분에 분포하며 미토콘드리아의 에너지 대사와 근육세포막의 안정화에 중요한 역할을 한다. 즉, 코엔자임Q10은 미토콘드리아의 산화적 인산화 과정에서 전자전달에 관여하며, 활성산소에 의한 산화 스트레스를 막아주고, 항산화제인 아스코르브산과 토코페롤의 활성형을 만들어 미토콘드리아의 에너지 대사 유지와 근육 세포막 유지에 중요한 역할을 한다.

이러한 코엔자임Q10의 혈중농도가 스타틴 치료에 의해 감소된다는 보고가 있으나 그 결과가 모두 일치하지는 않는다. 스타틴 치료와 코엔자임Q10의 혈중농도 감소에 대한 무작위 배정 임상시험(Randomized Controlled Trial, RCT)들을 메타분석한 연구에서 친유성 스타틴과 친수성 스타틴 모두 코엔자임Q10의 감소를 발생시키며 두 그룹간의 의미 있는 차이는 없는 것으로 보고하였다. 또한, 저중정도의 강도를 갖는 스타틴과 고강도의 스타틴 모두 혈중 코엔자임Q10 농도의 감소에 영향을 미치는 것으로 나타났으며 이러한 영향은 스타틴 치료기간과 밀접한 관련 없이 발생하는 것으로 보고되었다.

이러한 스타틴 치료에 따른 혈중 코엔자임Q10 농도 감소의 기전은 분명하지 않으나 몇가지 가설이 제시되고 있다.
그중 하나는 스타틴 치료에 의해 코엔자임Q10의 합성이 감소된다는 것으로, 코엔자임Q10 합성과정에서 코엔자임Q10의 전구체인 farnesyl pyrophophate가 스타틴 치료로 차단되어 혈중 코엔자임Q10의 농도와 근육내 코엔자임Q10이 감소한다는 것이다.
두번째 가설은 스타틴 치료에 의해 식품 중 코엔자임Q10의 흡수가 감소할 수 있다는 것으로서, 마우스를 이용한 연구에서 스타틴에 의한 PXR(Pregnane Xenobiotic Receptor) 의존성 경로의 활성화와 스타틴의 항균성에 의한 장내 세균불균형(gut dysbiosis)으로 인해 장내 코엔자임Q10의 흡수가 영향을 받는 것으로 보고되어 있다.
따라서 스타틴계열의 약을 복용 시 코엔자임Q10 영양소의 고갈에 주의하여야 한다.

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📚 References

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Mohammad Vahid Jorat et al: The effects of coenzyme Q10 supplementation on lipid profiles among patients with coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Lipids in Health and Disease (2018) 17:230. Qu, H., Meng, Yy., Chai, H. et al: The effect of statin treatment on circulating coenzyme Q10 concentrations: an updated meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Med Res 23, 57 (2018).
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